Alzheimer’a Erken Müdahalede Yeni Umut

Araştırmada, amyloid beta oligomerleri olarak bilinen küçük ve zararlı protein kümelerinin özel bir alt türünün, hafıza kaybı ortaya çıkmadan uzun süre önce sinir hücrelerinde işlev bozukluğu, iltihaplanma ve bağışıklık hücrelerinin aktive olmasında önemli rol oynadığı belirlendi.

NU-9 adı verilen deneysel ilaç, Alzheimer’ın erken evresini taklit eden fare modellerinde bu toksik protein alt türünü büyük ölçüde azalttı. Böylece sinir hücrelerinde oluşan hasarın sınırlandığı gözlemlendi.

Araştırmanın ilk yazarı Daniel Kranz, Alzheimer sürecinin belirtiler ortaya çıkmadan onlarca yıl önce başladığını vurgulayarak, “Semptomlar fark edildiğinde hastalık çoğu zaman ileri aşamaya ulaşmış oluyor. Bu nedenle birçok klinik çalışma başarısız oldu. Biz ilacı belirtiler başlamadan önce uyguladık,” ifadelerini kullandı.

NU-9’un yalnızca erken iltihaplanmayı azaltmakla kalmadığı, aynı zamanda bilişsel bozukluklarla ilişkilendirilen bazı anormal protein düzeylerini de düşürdüğü bildirildi. Araştırma kapsamında, Alzheimer’ın erken patolojisini tetiklediği düşünülen ACU193+ adı verilen özel bir amyloid beta alt türü de tanımlandı. NU-9’un bu toksik yapıyı güçlü şekilde baskıladığı aktarıldı.

İlacın geliştiricilerinden Prof. Richard Silverman ise NU-9’un, kolesterol düşürücü ilaçlara benzer bir önleyici rol üstlenebileceğini belirterek, “Eğer Alzheimer’a işaret eden biyobelirteçler erken dönemde saptanabilirse, belirtiler başlamadan önce koruyucu tedavi mümkün olabilir,” değerlendirmesinde bulundu.

Bilim insanları, erken tanı testleriyle birlikte NU-9 benzeri ilaçların Alzheimer hastalığını başlamadan durdurma potansiyeline sahip olabileceğini ifade ediyor. Araştırma ekibi, ilacın farklı Alzheimer modellerindeki etkilerini ve uzun vadede hafıza ile sinir hücrelerini koruyup korumadığını incelemeyi sürdürüyor.